狗狗腺病毒会不会传给人？
腺病毒（adenovirus）是动物的一种常见感染病原体，主要引起呼吸系统疾病、腹泻及胃肠道疾病等。根据其感染动物的宿主范围以及形态学不同，可分为禽类和哺乳动物两大类腺病毒群，人类腺病毒只属于一个亚群—人腺病毒亚群(Human adenoviruses， HAdV) ，目前已发现至少70个血清型[1]。 在人的呼吸道和消化道中普遍存在腺病毒，且能通过飞沫和接触传播给易感者造成流行或散发性感染[2-4]。其中HAdVs可引起呼吸道、眼结膜、肠道以及泌尿生殖道等多种感染性疾病；HAdV还可以导致严重的免疫损伤并发症如感染性肾病(infectious nephropathy， INF)[5] 和呼吸道感染后肺炎[6]等。有研究指出HAdVs与某些肿瘤的发生也可能有一定的关联。
最近我们实验室在动物实验中发现腺病毒感染的小鼠会出现肿瘤生长增快的现象，为了进一步明确HAdVs诱导小鼠肿瘤生长的分子机制，我们进行了进一步的检测和分析。首先我们在腺病毒感染的小鼠体内检测到TAMs的募集增加， 同时伴有IL-6水平增高; 随后利用流式细胞仪对肝脏浸润的单核/巨噬细胞的表型进行鉴定并分析TAMs上STAT3的表达情况，我们发现感染了HAdV.Cx-38毒株的小鼠体内的单核/巨噬细胞大部分表现为M2表面标志物的表达；而感染HAdV.D29的小鼠体内则主要是M1表型的单核/巨噬细胞。进一步对两种毒株感染的TAMs进行分析，结果发现STAT3信号通路的激活主要在Cx-38感染后产生，而D29毒株则是通过PI3K/AKT通路来促进M2型巨噬细胞的极化过程。这一结果提示了STAT3可能在小鼠机体对抗HAdVs过程中发挥了重要的作用并且可能是一种新的免疫抑制途径。 目前对于HAdVs的免疫逃逸机制尚不完全清楚，已有的研究表明多种抗病毒信号转导通路被HAdVs所激活从而抑制机体的抗病毒反应系统使其得以存活和传播，但它们之间的相互关系目前仍然不清楚[7，8]。 本研究中病毒主要通过受体介导内吞进入宿主细胞内并在胞质内形成多聚体结构，然后进入胞核刺激DNA合成并增殖复制，由此看来STAT3可能在HAdV.Cx-38入侵宿主细胞的过程中发挥了重要作用。但是具体是通过何种方式使得STAT3发生磷酸化的我们还不知道，因此我们下一步拟通过免疫共沉淀的方法验证STAT3是否直接与Cx-38结合并被磷酸化。如果我们的推测正确的话那么这将是一个全新的免疫逃逸机制，并且为研制新型特异性抗病毒药物提供了新的线索。